Todavía no disponemos de ensayos clínicos aleatorizados que aíslen el azúcar como única variable y estudien su efecto sobre la tríada del autismo. Sí hay algunos que han evidenciado que el consumo de bebidas azucaradas correlaciona con un peor control emocional, menor conducta prosocial y peor función ejecutiva (tanto en planificación como en organización) y que reducir su consumo se asocia con mejoría en esas áreas[i]. Pero sí conocemos el efecto que el azúcar tiene en el cerebro de los adultos y de los niños (en los que potencia la hiperactividad)[ii].
Los picos abruptos de glucosa en sangre que provoca el azúcar fomentan tanto la síntesis de glutamato (aquel pedal del acelerador cuyas concentraciones crónicamente altas se relacionan con la sintomatología ansiosa y pueden llegar a destruir las neuronas por sobreexcitación reiterada), así como la inflamación y el estrés oxidativo que comparten las personas con TEA y que acaban por dañar el tejido cerebral.[iii]
Hoy sabemos que, en altas concentraciones, la glucosa es tóxica para el cerebro. Esos picos de glucosa subsiguientes a los cereales azucarados, los helados, los bollos y los refrescos acaban por dañar la capacidad del cerebro para alimentarse. Y el daño neuronal por hiperglucemia ya tiene nombre: neurotoxicidad por glucosa[iv]. Por muy meloso e irresistible que sea, por mucho que reconforte, que mitigue el dolor, que remiende corazones rotos y que vista de gala la sobremesa, el azúcar es tóxico, al menos, a largo plazo.[1]
¿Esto significa que debes negarle el azúcar a esa personita con TEA que te ha motivado para leer este libro? No, en absoluto. Solo es un ingrediente más a añadir al caldero de información y que puede convertirse en una gran ayuda para un porcentaje nada desdeñable de personas.
La sabiduría popular tiende a enarbolar que la mejor manera de catapultar el rendimiento cognitivo (léase: la energía que recibe el tejido cerebral) es priorizando el consumo de carbohidratos y aportándole esa glucosa tan golosa que necesita quemar. Y si es en forma del meloso azúcar, que además le regala ese subidón de dopamina (el apodado «neurotransmisor del placer», aunque curiosamente también sea el de las adicciones), todavía mejor[v]. Y a pesar de la lógica aplastante de esta supuesta «obviedad tan evidente», la paradójica realidad es que cuanto más azúcar comemos, más promovemos la resistencia a la insulina en la membrana hematoencefálica, lo que a la larga dificulta que las neuronas conviertan ese azúcar tan placentero en energía… desafortunada condición que ya se relaciona causalmente con crueles enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer (la flamante diabetes tipo 3), el glaucoma (una inclemente ceguera progresiva, que se está disputando el apodo de diabetes tipo 4 con el síndrome de ovario poliquístico) e incluso el párkinson (que auguro en algún momento cercano alguien rebautizará también como la diabetes tipo 5)[2].
Para colmo, el azúcar es probadamente más adictivo que la cocaína[vi]. Su dulce sabor activa los receptores de opiáceos y refuerza nuestro circuito de la adicción (por eso cuando lo dejamos nos sumimos en un penoso síndrome de abstinencia que se puede alargar días). Y también tiene el curioso poder de silenciar la señal de saciedad (incluso aunque nos hayamos hinchado a comer), de «bajar el volumen» del mensaje que traslada la leptina (la hormona que segregamos para informar al cerebro de que ya hemos comido bastante). Así que somos adictos a algo que nos insta a seguir comiendo hasta reventar.
Puede que no se hayan dictaminado las dosis críticas de manera oficial aún, pero parece que su toxicidad cada día está más clara. El azúcar promovería la liberación de dopamina, lo que nos haría sentir placer, reforzando nuestro circuito de la adicción. El cerebro, por su parte, se esforzaría por volver a su equilibrio previo, reduciendo paulatinamente el número de los receptores de dopamina en las neuronas, de manera que, tras cada «chute», necesitaríamos más cantidad para sentir el mismo placer (o desarrollaríamos tolerancia al azúcar, igual que a la cocaína o a la propia heroína). Y si insistimos en comer azúcar una y otra vez, llegaría un momento en que las neuronas ya no responderían a la dopamina, porque habrían sido sobreestimuladas con demasiada frecuencia. Y ese placer inicial se iría escabullendo gradualmente entre nuestros dedos, dejando en su lugar el malestar y la ansiedad. Así que, encima, el azúcar nos hundiría en la angustia y la tristeza[vii].
Además, me temo que sus fechorías no se quedan ahí. Nuestra golosa especie está evolutivamente diseñada para pirrarse por el dulce y caer en la tentación del azúcar. Pero, a pesar de que llevemos toda una vida reforzando esa innata adicción y siempre hayamos recurrido a él para celebrar acontecimientos alegres y para apaciguar nuestro dolor ante los tristes, el dulce néctar no juega limpio con nosotros.
Imagina una rica crema catalana. Al quemar con el soplete el azúcar que cubre su superficie, aparece ese cristal de caramelo tan tentador. Es la famosa reacción de Maillard, la que le da ese irresistible color dorado a la piel del pollo al horno, a las hogazas de pan o a los croissants. Y los niveles altos de glucosa en sangre (subsiguientes a esos chutes de azúcar) promueven nuestra glicación. Literalmente… «nos tuestan». Y hoy sabemos que este paulatino «caramelizado» de nuestros tejidos acelera su envejecimiento. No exagero.
El consumo de azúcar catapulta la formación de AGEs (por las siglas en inglés de Advanced Glycation End Products), los pendencieros productos de glicación avanzada, célebres porque nos envejecen traicioneramente a nivel celular (y nosotros, obviamente, vamos detrás). Son proteínas que glicosilan (o que «reaccionan con la glucosa») como resultado de su exposición a azúcares, además de un marcador biológico del envejecimiento y muy abundantes en las patologías que le suelen acompañar, como la arterioesclerosis, la enfermedad renal crónica, la diabetes, las demencias y el cáncer. A más azúcar y más exposición (léase: más a menudo), más AGEs. A más AGEs, más inflamación y más estrés oxidativo, el acúmulo de radicales libres que acaba por deshilachar nuestro tejido. Así que esta penosa sinergia entre la glicación o la «caramelización» (y la subsiguiente formación de AGEs en los tejidos que nos conforman), que promueve la inflamación y el acúmulo de radicales libres, cuyo desmadre fomenta tanto la inflamación, como la propia glicación… nos sume en un círculo vicioso. Y ese irresistible néctar los induce todos. No sé yo si algo así de pérfido puede realmente calificar como «inofensivo regalo de la naturaleza».[viii]
Y nadie dice que no vaya a poder disfrutar de un dulce bocado nunca más, en absoluto. Pero si su menú diario empieza con un bollo, continúa con unos espaguetis y termina con unas patatas fritas, su cerebro no funcionará tan bien como podría.
[1] BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA: Taubes, G. (2018). Contra el azúcar (Ensayo).
Lustig, R. (2014). Fat Chance: The Hidden Truth about Sugar, Obesity and Disease.
[2] Si te interesa el tema, lo encontrarás ampliamente desarrollado en mi libro anterior a este: «Blinda tu cerebro: No compres más papeletas para la rifa de las demencias».
[i] Tan S, Pan N, Xu X, Li H, Lin L, Chen J, Jin C, Pan S, Jing J and Li X (2022) The association between sugar-sweetened beverages and milk intake with emotional and behavioral problems in children with autism spectrum disorder. Front. Nutr. 9:927212. doi: 10.3389/fnut.2022.927212
Pan S, Wang X, Lin L, Chen J, Zhan X, Jin C, Ou X, Gu T, Jing J and Cai L (2022) Association of sugar-sweetened beverages with executive function in autistic children. Front. Nutr. 9:940841. doi: 10.3389/fnut.2022.940841
[ii] Prinz, R. J., Roberts, W. A., & Hantman, E. (1980). Dietary correlates of hyperactive behavior in children. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 48(6), 760-769. https://doi.org/10.1037/0022-006X.48.6.760
Jones, T. W., … & Tamborlane, W. V. (1995). Mechanisms underlying the adverse effects of sugar ingestion in healthy children. The Journal of Pediatrics, 126(2), 171-177. https://doi.org/10.1016/s0022-3476(95)70541-4
[iii] Amiel, J. M., & Mathew, S. J. (2007). Glutamate and anxiety disorders. Current Psychiatry Reports, 9(4), 278-283. https://doi.org/10.1007/s11920-007-0033-7
Hsieh, C.-F., Liu, C.-K., Lee, C.-T., Yu, L.-E., & Wang, J.-Y. (2019). Acute glucose fluctuation impacts microglial activity, leading to inflammatory activation or self-degradation. Nature, 9(1), 840. https://doi.org/10.1038/s41598-018-37215-0
Fournet, M., Bonté, F., & Desmoulière, A. (2018). Glycation Damage: A Possible Hub for Major Pathophysiological Disorders and Aging. Aging and Disease, 9(5), 880-900. https://doi.org/10.14336/AD.2017.1121
Kim, B., & Feldman, E. L. (2015). Insulin resistance as a key link for the increased risk of cognitive impairment in the metabolic syndrome. Experimental & Molecular Medicine, 47(3), e149. https://doi.org/10.1038/emm.2015.3
Sasaki-Hamada, S., Sanai, E., Kanemaru, M., Kamanaka, G., & Oka, J.-I. (2022). Long-term exposure to high glucose induces changes in the expression of AMPA receptor subunits and glutamate transmission in primary cultured cortical neurons. Biochemical and Biophysical Research Communications, 589, 48-54. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.11.108
[iv] Tomlinson, D. R., & Gardiner, N. J. (2008). Glucose neurotoxicity. Nature Reviews Neuroscience, 9(1), 36-45. https://doi.org/10.1038/nrn2294
[v] Rada, P., Avena, N. M., & Hoebel, B. G. (2005). Daily bingeing on sugar repeatedly releases dopamine in the accumbens shell. Neuroscience, 134(3), 737-744. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2005.04.043
[vi] Lenoir, M., Serre, F., Cantin, L., & Ahmed, S. H. (2007). Intense sweetness surpasses cocaine reward. PloS one, 2(8), e698. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0000698
[vii] Johnson, R. J., Gold, M. S., Johnson, D. R., Ishimoto, T., Lanaspa, M. A., Zahniser, N. R., & Avena, N. M. (2011). Attention-deficit/hyperactivity disorder: Is it time to reappraise the role of sugar consumption? Postgraduate Medicine, 123(5), 39-49. https://doi.org/10.3810/pgm.2011.09.2458
[viii] Nguyen, H. P., & Katta, R. (2015). Sugar Sag: Glycation and the Role of Diet in Aging Skin. Skin Therapy, 20(6), 1-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27224842/
Hsieh, C.-F., Liu, C.-K., Lee, C.-T., Yu, L.-E., & Wang, J.-Y. (2019). Acute glucose fluctuation impacts microglial activity, leading to inflammatory activation or self-degradation. Nature, 9(1), 840. https://doi.org/10.1038/s41598-018-37215-0
Fournet, M., Bonté, F., & Desmoulière, A. (2018). Glycation Damage: A Possible Hub for Major Pathophysiological Disorders and Aging. Aging and Disease, 9(5), 880-900. https://doi.org/10.14336/AD.2017.1121
Kim, B., & Feldman, E. L. (2015). Insulin resistance as a key link for the increased risk of cognitive impairment in the metabolic syndrome. Experimental & Molecular Medicine, 47(3), e149. https://doi.org/10.1038/emm.2015.3
Sasaki-Hamada, S., Sanai, E., Kanemaru, M., Kamanaka, G., & Oka, J.-I. (2022). Long-term exposure to high glucose induces changes in the expression of AMPA receptor subunits and glutamate transmission in primary cultured cortical neurons. Biochemical and Biophysical Research Communications, 589, 48-54. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.11.108
Takeuchi, M., Kikuchi, S., Sasaki, N., & Yamagishi, S. (2004). Involvement of advanced glycation end-products (AGEs) in Alzheimer’s disease. Current Alzheimer Research, 1(1), 39-46. https://doi.org/10.2174/1567205043480582
Smith, M. A., Taneda, S., Richey, P. L., Miyata, S., Yan, S. D., Stern, D., Sayre, L. M., Monnier, V. M., & Perry, G. (1994). Advanced Maillard reaction end products are associated with Alzheimer disease pathology. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 91(12), 5710-5714.
Reddy, V. P., Obrenovich, M. E., Atwood, C. S., Perry, G., & Smith, M. A. (2002). Involvement of Maillard reactions in Alzheimer disease. Neurotoxicity Research, 4(3), 191-209. https://doi.org/10.1080/1029840290007321
