La dieta cetogénica (de ceto por «cetona» y genia por la voz griega de «origen» o «que origina cetonas») lleva usándose como terapia contra la diabetes y la epilepsia desde los 1920. Y como apodo cariñoso del término inglés Ketogenic, surgió el ya célebre keto. Aún a día de hoy, a pesar de los avances farmacológicos del nuevo milenio, la dieta cetogénica se sigue recomendando (desde la propia medicina mainstream) cuando la medicación antiepiléptica no logra mitigar los ataques.

De las trece dietas que siguieron aquellos 818 niños con autismo, se llevó la medalla de oro en un montón de síntomas —atención, ansiedad, cognición, estreñimiento, depresión, convulsiones, comunicación y lenguaje, letargo, interacción social, conductas obsesivo-compulsivas y autolesiones (aunque empató con la paleolítica en estos dos últimos)—, pese también fue la que menos niños siguieron (solo 21 de 818) y fue la peor recibida de todas (exige renunciar a muchos alimentos que los niños suelen disfrutar, como los dulces —incluso caseros o endulzados con miel—, los batidos y las bebidas azucaradas, la pasta, el pan, el arroz, el maíz o las patatas), porque únicamente se les propondría a aquellos que sufrían convulsiones. Es un abordaje poderoso que ha demostrado su potencial para reducir la inflamación y el estrés oxidativo[vii], pero a menudo es innecesario imponérselo a los niños.

Es la única de aquellas dietas terapéuticas que realmente no debe plantearse a menos que se cuente con una monitorización médica continua y un buen motivo.

Esta peculiar terapia ha ido poco a poco despertando la curiosidad de la investigación académica hasta que, conforme se ha ido acumulando evidencia de su eficacia, el escepticismo inicial ha dado paso a mil y una pasiones casi obsesivas. El número de artículos científicos publicados con las palabras «dieta cetogénica» no para de crecer. A los apenas doscientos anteriores al año 2.000, se les sumarían cerca de 1.400 en poco más de una década. Y el número de artículos científicos que arroja una mera búsqueda en PubMed, la biblioteca nacional de literatura científica médica estadounidense, supera los 7.000. Así que podemos afirmar, sin ningún temor a equivocarnos, que la dieta cetogénica es la intervención nutricional más y mejor estudiada de la historia.

El boom que ha experimentado la investigación cetogénica en los últimos veinte años se debe, en gran parte, a que su diana terapéutica —su campo de acción, aquellas condiciones en las que se ha demostrado útil— ya no se limita a la diabetes y la epilepsia. Esos más de 7.000 estudios publicados han puesto sobre la mesa su potencial en un montón de frentes más —en frentes, cabe añadir, en los que la actual farmacología no se ha demostrado especialmente eficaz (no solo en la lucha contra la sintomatología del autismo y las enfermedades neurológicas y neurodegenerativas, como el alzhéimer y más demencias, o contra las metabólicas, como la diabetes tipo 2 y sus cuadros predecesores, la resistencia a la insulina, el hígado graso, el síndrome de ovario poliquístico —hoy síndrome ovárico metabólico poliendocrino— y la obesidad, sino que también se ha comprobado su efecto en enfermedades autoinmunes, patologías hormonales y hasta en algunos tipos de cáncer). Y cada día la lista crece más y más. No es una dieta «normal», sino una terapia que cambia por completo el modo con que el cuerpo usa la energía, a años luz de los sempiternos debates acerca de lo sana o apetitosa que es tal o cual dieta, que si la mediterránea, que si la atlántica, que si la vegetariana, que si la japonesa. No, la cetogénica juega en otra liga.

Es tan poderosa que es capaz de parar los ataques epilépticos, de revertir enfermedades como la diabetes tipo 2 y el hígado graso, de «detener el alzhéimer» y hasta de «suprimir el cáncer colorrectal», literalmente.[1]

CHARLIE Y EL RESURGIR DEL KETO

En marzo de 1992, Jim Abrahams[2], un famoso productor de Hollywood, le dio una calurosa bienvenida al mundo a su pequeño Charlie, sin imaginar que la familia vería truncada su vida de película cuando una inclemente epilepsia refractaria a la medicación arremetió contra su pequeño bebé de un año.

Charlie sufrió miles de ataques epilépticos y se vio sometido (cuando contaba un año) a incontables fármacos (y sus efectos secundarios), a docenas de extracciones de sangre, a ocho hospitalizaciones, a una plétora de electroencefalogramas y de resonancias magnéticas, a una barbaridad de radiación en forma de mil y una tomografías computerizadas y por emisión de positrones, además de pasar por una arriesgadísima cirugía cerebral (dolorosamente infructífera), por cinco neurólogos pediátricos, dos homeópatas y ya, fruto de la desesperación de sus atormentados padres, también por un sanador que decía curar enfermedades con el poder de la fe… pero nada ni nadie ayudaría al pequeño Charlie a liberarse del pesado lastre de sus constantes ataques epilépticos hasta que, un venturoso día, su suerte cambió. Jim, su contumaz padre, dedicó incontables horas a estudiar con una determinación obsesiva todo lo que caía en sus manos sobre epilepsia infantil. Y el caprichoso destino quiso que le cayera un libro que pretendía ser una guía dirigida a los padres de niños recién diagnosticados, escrito por el Dr. John Freeman, un neurólogo pediátrico de la Universidad Johns Hopkins.[i]

Aunque el intrépido doctor (quien, veinte años después, sería reverenciado por haber resucitado la dieta que metería en vereda la cruel epilepsia de una miríada de pacientes —a pesar de nadar solo, a contracorriente y en aguas teñidas de terco escepticismo) quiso escribir un libro entero sobre el poder de la dieta baja en carbohidratos como terapia antiepiléptica, no encontró ninguna editorial que se arriesgase a publicarlo. Y este apenas incluía tres páginas acerca del protocolo dietético a implementar para tratarla efectiva e inocuamente… pero esas tres páginas lo cambiarían todo para el pequeño Charlie.

Cerca de un siglo antes, la noticia de que el ayuno atajaba los ataques epilépticos se expandió como la pólvora desde un balneario en Battle Creek, Michigan. Aunque su poder como agente antiepiléptico se conocía ya desde la época clásica (el mismo Hipócrates, el célebre médico heleno que aconsejaba sabiamente aquello de «deja que el alimento sea tu medicina» documentó un caso), esta valiosa información se había perdido entre mil y un remedios variopintos y, generalmente, de dudosa efectividad[3], por lo que la medicina de principios del siglo XX tenía muy poco que ofrecer a sus enfermos. La comunidad médica pronto se hizo eco de que el ayuno sí cesaba los ataques, pero, obviamente, dejar de comer no era una estrategia ganadora a largo plazo. Y al retomar la ingesta, la enfermedad regresaba.

Empezaba la década de 1920 cuando Rowland Woodyatt, un médico de Chicago, tuvo su proverbial eureka. Aunque ya se sabía que los diabéticos podían controlar su enfermedad con el ayuno, al buen doctor se le ocurrió que, si el problema de base era el exceso de glucosa en la sangre, quizás bastaba con eliminarla de la dieta para mantener a raya la diabetes sin tener que imponer ayunos. Y tenía razón. Retiró los carbohidratos de la alimentación de sus pacientes diabéticos y constató que el plan funcionaba tan bien como el ayuno prolongado, sin que tuvieran que soportar la pérdida de peso, ni el hambre. Y su sencillo protocolo dietético se convertiría en la terapia de elección para la diabetes hasta la llegada de la insulina.

Apenas un año más tarde, el destino le regalaría otra epifanía al futuro de todos los aquejados de epilepsia resistente a los fármacos que estaban por venir. Y las dos juntas cimentarían el camino de baldosas amarillas que, cerca de siete décadas después, le devolvería la vida al pequeño Charlie Abrahams.

La sagaz mente de Russell Wilder, un médico de la Clínica Mayo de Minnesota, ensamblaría una conexión trascendente. Si retirar los carbohidratos de la dieta proveía a los pacientes diabéticos con los beneficios del ayuno terapéutico, no era descabellado asumir que quizás la misma aproximación funcionaría con la epilepsia. Y sí, también tenía razón. Apenas unos años después de aquella feliz alineación astral, la dieta baja en carbohidratos se erigiría como la terapia de elección para la epilepsia. No solo lograba mitigar las convulsiones y la crudeza de los ataques, también regalaba un efecto colateral muy bienvenido: una mente despierta y una lucidez jamás vistas en quienes se sometían a los fármacos disponibles (que, por aquel entonces, se componían básicamente de sedantes). Tanto por el olor a acetona en el aliento de quienes la seguían, como por los cuerpos cetónicos que detectaron en su sangre, eso de «cetogénico» parecía encajar a la perfección.

En 1938 hizo su aparición estelar la fenitoína, el primer fármaco anticonvulsivo, un derivado del fenobarbital, pero con un efecto sedante mucho más leve, que mantenía a raya la epilepsia sin sumir a quienes la tomasen en una duermevela incapacitante y perpetua. Su popularidad creció a pasos agigantados y pronto relegó a la dieta como terapia de elección. Los enfermos ya no tenían que aprender a calcular macronutrientes, ni apretarse el cinturón para comprar más carne y menos maíz, ni tampoco ver como sus allegados festejaban cumpleaños con pasteles y se relamían con cremosos purés de patatas o tortitas recién hechas bañadas en sirope… que ellos no podían comer. Solo debían tomarse una pastillita, que además encarnaba el progreso, el imparable avance de la medicina más puntera. ¿Quién puede culparles?[ii]

El enigma de cómo y por qué tanto el ayuno como la dieta cetogénica efectivamente paraban los ataques epilépticos se quedó sin resolver, relegado a anotaciones secundarias en tratados de historia de la medicina, eclipsado por un interés creciente en dar con nuevos fármacos que sí se podían vender. En 1990, la dieta como terapia contra la epilepsia apenas si se pautaba en la consulta de un médico, el mismo Dr. John Freeman de la Universidad Johns Hopkins que escribiera el libro que terminaría por liberar al pequeño Charlie de su incesante tortura tras apenas cuarenta y ocho horas de dieta. Y fue entonces cuando el destino dispuso que cambiaran las tornas para nuestra otrora olvidada dieta cetogénica.

Aunque el buen doctor ayudase cada año a una docena de niños en la misma situación de Charlie con su viejo protocolo dietético, no todos eran hijos de un famoso productor de Hollywood. Impulsados por la necesidad de compartir con el mundo el inmenso poder terapéutico del keto, los Abrahams pusieron en marcha la hoy célebre Charlie Foundation[4] y comenzaron a mover los hilos para que el gran público conociese su historia. Su gran campaña de concienciación culminaría en la película de 1997 «Jamás causaré daño»[5], que protagonizó la insigne Meryl Streep. Cuenta la historia de una familia del medio oeste que lucha por encontrar una cura para la inclemente epilepsia resistente a los fármacos de su hijo hasta descubrir la dieta cetogénica. Solo en la noche de su estreno, la vieron cerca de ocho millones de personas. Desde ese momento trascendental, el interés por la dieta crecería a velocidad de vértigo. Esa curiosa terapia arrinconada desde la década de 1940 despertaría poco a poco la curiosidad de la investigación académica hasta que, conforme se iba acumulando evidencia de su enorme poder en una plétora de frentes más allá de la epilepsia o la diabetes, la sana curiosidad inicial dio paso a mil y una pasiones casi obsesivas (incluida la mía, sí).

Hoy, nuestro Charlie es un treintañero sano y feliz que no ha vuelto a sufrir un solo ataque. Y su fundación continúa trabajando incansablemente para divulgar el poder de la dieta keto terapéutica y formar a médicos y nutricionistas en cómo implementarla. Me pregunto cuántos de nosotros debemos nuestra propia epifanía a su particular odisea…

«Si tu cuerpo no tuviera colesterol, tampoco tendría células, ni estructura ósea, ni músculos, ni hormonas, ni sistema reproductivo, ni digestión, ni función cerebral, ni memoria, ni terminaciones nerviosas, ni movimiento, ni vida.» (Zoë Harcombe, autora y doctora en nutrición)

LOS CUERPOS CETÓNICOS

El mecanismo que subyace al efecto terapéutico del keto se debe básicamente a que los niveles bajos de glucosa en sangre permiten que el cuerpo entre en cetosis nutricional (un estado metabólico similar al del ayuno, pero que nos ahorra los días consecutivos de inanición y hambre). Cuando se mantienen los niveles de insulina lo suficientemente bajos (evitando los alimentos que obligan al páncreas a segregarla en modo aluvión), empieza el reinado de otra hormona pancreática: el glucagón. Entre otros cometidos, es el encargado de arengar al hígado para la cetogénesis. Le conmina a sintetizar cuerpos cetónicos (a partir de la grasa que tenemos almacenada), que sustituirán a la glucosa como combustible celular.[iii]

La dieta cetogénica proporciona un combustible alternativo (y más limpio) a las células cerebrales: los susodichos cuerpos cetónicos, unos metabolitos de grasa (o cachillos de michelín) que el cuerpo quema cuando los niveles de glucosa en sangre se mantienen bajos. Y estas cetonas tienen un súper poder a tres bandas que explica su casi milagroso efecto sobre las condiciones neurológicas, psiquiátricas y del estado de ánimo.

La primera es que son moléculas pequeñas que pueden cruzar la barrera hematoencefálica y nutrir neuronas famélicas que hayan perdido su capacidad de utilizar la glucosa (lo que ocurre en virtualmente todos los cuadros neurodegenerativos, cuyos inicios vienen de la mano de estados depresivos). El cerebro necesita glucosa, sí, pero el hígado puede sintetizarla en pequeñas dosis —sin el riesgo de que inundemos la sangre de glucosa (que, en altas concentraciones, es tóxica para el tejido cerebral), ni de que obliguemos al páncreas a bañarnos en insulina cinco veces al día (lo que sabemos promueve que la barrera hematoencefálica se vuelva resistente a su presencia, dificultando el acceso de las neuronas a la glucosa y aumentando las probabilidades de disfunción cerebral).[iv]

Otro efecto colateral de las dietas ricas en carbohidratos refinados sobre el cerebro es el acúmulo de radicales libres que acaba por dañar sus tejidos. Y aunque las células cuentan con antioxidantes eficaces, si las inundamos con glucosa cinco veces al día, corremos el riesgo de acabar por abrumarlos[v]. Y estos radicales libres se acumulan muy feamente, provocando el estrés oxidativo que presentamos al comenzar nuestra andadura. Y lo último en lo que queremos inundar el cerebro es en moléculas hiper reactivas dispuestas a dañarlo. Además, las concentraciones elevadas de glucosa también dañan las mitocondrias, los orgánulos celulares que se encargan de fabricar energía. Y el cerebro es un órgano extremadamente exigente. Si él tiene problemas para conseguir energía, ten por seguro que nos resentiremos. Así que resulta esencial que sus mitocondrias estén sanas y trabajando bien felices para que pueda obtenerla y funcionar[vi]. Pues hoy sabemos que la cetosis no solo mejora el rendimiento mitocondrial, también reduce el estrés oxidativo y es antiinflamatoria, en especial, en el cerebro. Y ahí radica la fuente de su poder (y de las pasiones obsesivas que despierta, como la mía, sí). Pero la dieta cetogénica no es como las dietas Mediterránea, vegetariana, macrobiótica, la baja en sodio o las miles más que aparecen cada día —y que podemos elegir más o menos libremente y seguir sin demasiada dificultad, no. Es un régimen terapéutico que, aunque requiere tesón, esfuerzo y renuncias y no está indicada para todos… cambia vidas.

El síndrome Smith-Lemli-Opitz[6] – SLOS[viii]

El síndrome de Smith-Lemli-Opitz (SLOS) es el resultado de una mutación genética en el gen que cataliza el último paso bioquímico que nos permite fabricar colesterol, conduciendo a serios déficits de colesterol. Y quienes lo sufren presentan múltiples malformaciones y serios déficits cognitivos, además de irritabilidad, hiperactividad y agresividad. ¿Adivinas cuál es la terapia estándar, la que les regala una mejoría rápida? Sí, suplementos de colesterol y una dieta rica en colesterol…

El incomprendido colesterol nunca fue el enemigo. No solo participa en el sistema inmune y conforma las membranas de todas nuestras células (de ahí que sinteticemos más —y en los análisis nos salga más alto— cuando cursan enfermedades y daño en los tejidos que se deba reparar), sino también las hormonas esteroideas (como las hormonas sexuales o el cortisol, responsable de la respuesta al estrés) y las sinapsis (las conexiones entre neuronas, la «magia» bioquímica que nos permite saltar, ver, memorizar, oler, planificar, leer, reír, recordar o sentir). Además, es la molécula precursora tanto de la vitamina D como de la bilis que precisamos para digerir las muy necesarias grasas. ¡El colesterol es necesario y vital!

[1] Si quieres ahondar en la dieta cetogénica o incluso darle una oportunidad, no dejes de curiosear mi Keto-Maratón (que condensa una década de estudio obsesivo en 12 horas de vídeo/audio o apenas 400 páginas, que responderá a todas tus dudas y terminarás con una sonrisa). La encontrarás gratis en https://keto.terapia-nutricional.es/

[2] A él le debemos algunas de las comedias más disparatadas y míticas de la década de los ochenta, como «Top Secret» (con un jovencísimo Val Kilmer), la eterna «Aterriza como puedas», «El príncipe de Zamunda» (que catapultó al estrellato a Eddie Murphy) o «Hot Shots», la loca parodia de Top Gun que protagonizó Charlie Sheen.

[3] Desde beberse la sangre de los gladiadores moribundos en la Roma imperial o las trepanaciones en la edad media, hasta el bromuro de potasio —un sedante que también provocaba disfunción eréctil (a mediados del s. XIX, se creía que la epilepsia se debía a un impulso sexual descontrolado) o el fenobarbital, el barbitúrico que mataría a Marilyn Monroe— que sí reducían los ataques, pero exigían a cambio un precio muy alto a quienes los tomasen: vivir en una duermevela perpetua.

[4] La Charlie Foundation es una organización sin ánimo de lucro creada en 1994 con el noble objetivo de dar a conocer el keto como terapia contra la epilepsia resistente a los fármacos, después de que el pequeño Charlie Abrahams lograse atajar sus continuas convulsiones con una dieta cetogénica, tras fracasar la cirugía y la medicación. No dejes de curiosear su página si te defiendes con el inglés en https://charliefoundation.org/.

[5] Esta linda frase (con la que inaugurábamos nuestra andadura) forma parte del célebre juramento hipocrático que deben hacer los médicos antes de lanzarse a ejercer (y cuyo origen se remonta al mismísimo Hipócrates que documentaría como el ayuno aplacaba la epilepsia, ya en la Grecia clásica).

[6] Mi primera novela (que es mucho más fácil de leer que estos sermones de frases eternas con referencias) trata precisamente sobre el origen de la colesterolfobia. Cuenta por qué las búsquedas sobre los efectos secundarios de las estatinas no suelen arrojar más que halagos casi milagrosos (y los efectos secundarios adversos apenas aparecen). Si quieres entender cómo hemos llegado hasta aquí (y por qué solo se obstruyen las arterias, no las venas, pese a estar sometidas a idéntico colesterol) sin infligirte horas de tratados médicos, échale un ojo a «La revancha del colesterol» (para variar, acaba bien).

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[i] Freeman J., Viling E., & Pillas D. (2003). Seizures and Epilepsy in Childhood: A Guide. Johns Hopkins University Press.

[ii] D’Agostino, D., & Christofferson, T. (2020). The Origin (and future) of the Ketogenic Diet—Charity Publication: In support of Dr. Thomas Seyfrieds cancer research.

[iii] Volek, J., & Phinney, S. (2011). The Art and Science of Low Carbohydrate Living: An Expert Guide to Making the Life-Saving Benefits of Carbohydrate Restriction Sustainable and Enjoyable.

Ludwig, D. (2017). ¡Siempre tengo hambre!: Libérate de tus antojos. Aprende a identificar los alimentos dañinos. Y pierde peso para siempre.

Viñas, I. (2022). La Keto-Maratón: Atlas abreviado de la dieta cetogénica.

[iv] Tomlinson, D. R., & Gardiner, N. J. (2008). Glucose neurotoxicity. Nature Reviews Neuroscience, 9(1), 36-45. https://doi.org/10.1038/nrn2294

[v] Greco, T., Glenn, T. C., Hovda, D. A., & Prins, M. L. (2016). Ketogenic diet decreases oxidative stress and improves mitochondrial respiratory complex activity. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hu, Y., Block, G., Norkus, E., Morrow, J., Dietrich, M., & Hudes, M. (2006). Relations of glycemic index and glycemic load with plasma oxidative stress markers. The American journal of clinical nutrition, 84, 70-76; quiz 266. https://doi.org/10.1093/ajcn/84.1.70

[vi] Gano, L. B., Patel, M., & Rho, J. M. (2014). Ketogenic diets, mitochondria, and neurological diseases. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022). Ketogenic diet for human diseases: The underlying mechanisms and potential for clinical implementations. Signal Transduction and Targeted Therapy, 7(1), 1-21. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w

[vii] Dynka, D.; Kowalcze, K.; Paziewska, A. The Role of Ketogenic Diet in the Treatment of Neurological Diseases. Nutrients 2022, 14, 5003.

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[viii] Freeman KA, Eagle R, Merkens LS, Sikora D, Pettit-Kekel K, Nguyen-Driver M, Steiner RD. Challenging behavior in Smith-Lemli-Opitz syndrome: initial test of biobehavioral influences. Cogn Behav Neurol. 2013 Mar;26(1):23-9. doi: 10.1097/WNN.0b013e31828bf6d5.

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